淋巴瘤研究

Hodgkin病无肺门淋巴结肿大者较少有肺侵犯，当有肺门或纵隔淋巴结侵犯时常规肺片阴性，但全肺断层摄影约3.5%有肺实质侵犯。

非Hodgkin淋巴瘤15%～25%有纵隔淋巴结肿大，肺实质侵犯占3%～6%，常见于弥漫型。8%～10%有胸水，浆膜腔乳糜性积液或漏出液，但无恶性细胞不改变病理分期，肺片正常，作全肺断层摄影有肺浸润者不到2%；当有肺门或纵隔淋巴结肿大时应作全肺分层摄片。
放射性核素骨扫描较骨X线敏感，骨扫描示病变区域核素摄取增加，弥漫型组织细胞淋巴瘤常有骨浸润。

骨髓检查

Hodgkin病有广泛病变或有全身症状时易有骨髓侵犯，血清碱性磷酸酶升高常提示骨髓侵犯。非Hodgkin淋巴瘤中，骨髓侵犯的发生率与病理亚型有关，淋巴细胞淋巴瘤骨髓侵犯发生率可高达40%～90%，而弥漫型组织细胞淋巴瘤的发生率仅为5%～15%。由于骨髓检查的临床重要性及转移的局灶性，往往需作一次以上的穿刺和/或活检。对作两次以上骨髓阳性，第2次活检可增加5%~10%的阳性率，骨髓活检将使1/4病人的分期修正为Ⅳ期，此主要见于病理为滤泡型淋巴分化不良性及弥漫型淋巴细胞分化良好的Ⅲ期病人。骨髓侵犯的病人仅37%有血象异常，非Hodgkin淋巴瘤15%的外周血有恶性细胞，主要见于分化不良的淋巴细胞淋巴瘤。

大多采用下肢淋巴造影以了解盆腔及主动脉旁淋巴结是否被肿瘤侵犯。下肢淋巴造影在恶性淋巴瘤中常作为一种常规的检查方法。

下肢淋巴造影应用于恶性淋巴瘤目的为：①主要用于恶性淋巴瘤的分期，下肢淋巴造影是淋巴瘤临床分期的一个重要组成部分；②判断放射治疗的疗效；③发现疾病的复发。
淋巴造影是目前唯一能观察淋巴结内部结构的X线诊断方法，造影剂可在体风潴留9个月至1年，可重复摄片以观察疗效。

分期性剖腹探查术

分期性剖腹探查术包括：①肝边缘作楔形切取活检及肝脏深部作针吸活检；②骨髓活检；③脾切除术（包括脾门淋巴结）并了解脾脏受累情况以及主动脉旁、腹腔动脉、脾门及髂窝可疑淋巴结的活检。剖腹探查术有助于全面了解病变范围，使分期更为正确，以便制订合理的治疗计划。近年来由于B超、CT的广泛应用，仅在探查结果会改变治疗计划时才作剖腹探查。

CT检查

CT扫描能发现下肢淋巴结造影所不能发现的淋巴结组，如肠系膜、膈脚后、胰周、肝门、腹动脉等处的淋巴结。CT还能发现脏器等病变，特别是肾实质病变，更易发现直接的结外侵犯。但CT扫描也有局限性，首先以淋巴结的大小来判断有无病变，不能观察内部结构，因此常将一部分反应性增生也误诊为阳性；其次CT显示的盆腔淋巴结不如下肢淋巴结造影明确。

由于非Hodgkin淋巴瘤常侵犯淋巴造影不能显示的淋巴结区域及脏器，如有可能，则应首先考虑CT扫描。CT对脾脏诊断的假阴性率高。至于胸部CT，有时对膈脚、纵隔病变以及气管旁、肺门和主动脉窗旁等淋巴结肿大的诊断也有裨益。

超声波检查

超声波检查能发现直径＞2cm的淋巴结，但不能鉴别增大的淋巴结究竟是肿瘤侵犯还是反应性增生或慢性炎症。超声检查能发现肝、脾肿大及肝脾中明显的肿瘤结节，但当肝、脾大小正常而有弥漫性浸润时，无法证实肝、脾侵犯。

肝脏活检

非Hodgkin淋巴瘤的肝侵犯比Hodgkin病多见。非Hodgkin淋巴瘤中，小淋巴细胞及小裂细胞比大裂细胞易有肝侵犯。经皮肝穿刺可发现20%左右病人有肝侵犯，肝穿阴性再作腹腔镜检查可增加10%的阳性率。腹腔镜能在直视下作多次针吸活检。此外腹腔镜也能看到胃、肠系膜、脾及脾门的病变，并发症比剖腹探查术低，对肝侵犯的诊断率不亚于剖腹探术。

67Ga扫描

67Ga扫描的结果受解剖部位及病理的影响。大多数报道67Ga扫描对纵隔病变有高度敏感性，敏感性为80%～95%，而对腹膜后淋巴结的敏感性为10%～60%。67Ga扫描对组织细胞淋巴瘤的检查有价值，60%～80%的淋巴结侵犯能被发现。对分化较好的淋巴细胞瘤的发现率则仅有50%。由于67Ga在盲肠及乙状结肠中积聚，髂窝淋巴结难以发现。　

在非霍奇金氏淋巴瘤中，最重要的血清学标志物是β 2 -mg和LDH，它能够反应肿瘤的负荷，也是一种重要的愈后判断参数。

乳酸脱氢酶(lacticd ehydrogenase,LDH)是一种糖酵解酶,它催化乳酸转化成丙酮酸，这是细胞能量生成中重要的一步。广泛存在于人体组织内，以心、肾和骨骼肌含量最丰富，其次以肝、脾、胰及肺组织较多。正常人血清可测出LDH，但是含量比较低。由于组织中浓度比血浆中高500倍，即使组织的轻微损伤也将导致血清中活性的显著增加。在正常组织恶变之后，由于肿瘤细胞中基因控制失调，LDH合成增多，刺激周围组织发生反应性释放使血中酶活性增高。其测定对临床许多肿瘤性疾病的诊断、疗效及预后判断均有重要价值。虽然不能通过LDH来诊断特定类型的肿瘤，但通常用来监视会肿瘤的治疗效果，包括睾丸癌、尤文氏肉瘤、非霍奇金淋巴瘤以及部分类型的白血病。也有很多非肿瘤疾病也能导致乳酸脱氢酶升高，如心力衰竭、甲状腺机能减退、贫血、肺部或者肝部疾病等。

乳酸脱氢酶(LDH)都由四个亚基组成。LDH的亚基可以分为两型：骨骼肌型(M型)和心肌型(H 型)。两种亚基以不同比例组成五种四聚体同工酶，LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)和LDH5(M4)。由于M、H亚基的氨基酸组成不同，则带电情况不同，五种同工酶可用电泳分离。各种同工酶电泳时都移向正极，其速度以LDH1为最快，依次递减，以LDH5为最慢。此外五种同工酶对同一底物具有不同的Km 值。不同器官存在的同工酶与各器官的代谢环境相适应，起着不同的生理功能。LDH-1主要存在于心肌和红细胞中，LDH-2主要集中在白细胞，LDH-3在肺脏含量最高.LDH-4在肾, 胎盘和胰腺含量高，LDH-5在肝脏和骨骼肌中含量最高。

同工酶谱的检测在临床上具有诊断价值。正常情况下血清中LDH活性很低，多半由红细胞渗出。当某一器官或组织发生病变时，组织中的同工酶释放到血液中，血清的LDH 同工酶谱会发生一定的变化，可依据同工酶谱的改变对疾病进行诊断。例如正常人血清中LDH2〉LDH1；如有心肌酶释放入血则LDH1〉LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病；而肝细胞受损患者血清中LDH5升高。

临床意义：

急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。
肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。
患活动性风湿性心肌炎、急性病素性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升
恶性病变时LDH3常增高。

参考值：圆盘电泳法、醋纤膜电泳法：

LDH1：24－34%
LDH2：35－44%
LDH3：19－27%
LDH4：0－5%
LDH5：0－2%

因此，如果肿瘤病人的LDH高，应该检测LDH同工酶，查出导致LDH升高的原因。

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β 2 微球蛋白生物学特性
　　 β 2 微球蛋白(β 2 -microglobulin，β 2 -mg)是由100个氨基酸残基组成的单链多肽低分子蛋白，分子量为11800daldon。电泳在β 2 区，故称β 2 mg。起源于人体间质，上皮细胞和造血系统的正常细胞以及恶性肿瘤细胞均能合成β 2 mg。实验研究表明淋巴细胞和肿瘤细胞可产生大量β 2 mg，植物血凝素可加速这一合成过程。细胞合成的β 2 mg是组织相容抗原的一部分，存在于细胞膜，成为细胞表面的重要组成部分。当组织相容抗原代谢或降解时，抑或细胞更新时，β 2 mg便以游离形式释放到体液内。生理情况下，β 2 mg低浓度存在于血浆、尿液、脑脊液、唾液、初乳和羊水等多种体液内。
　　正常人β 2 mg的合成速度较为恒定，约为0.13mg/h·kg，一个70kg的人24小时合成量约为220mg。肾功能不全病人合成速率和正常人相似。体液的β 2 mg以游离单体存在，进入血循环的β 2 mg可以从肾小球自由滤过，其中99.9%由近端肾小管以胞饮形式摄取，摄入后转运到溶酶体降解为氨基酸，实际上β 2 mg不返流入血，正常人尿液排泄甚少，约5μg/h左右。